Lipoprotein

(lipoproteiny), kompleksy, składające się z białka (apolipoprotein ;. skrócone - apo-a) i związku lipidowego, pomiędzy którymi prowadzi się interakcje hydrofobowe i elektrostatyczne.. L dzieli się wolne lub p, rozpuszczalnej w wodzie (L. osocza krwi, mleko, żółtka jaja, etc.), a nierozpuszczalny, np. o nazwie. strukturalnych (L. błony komórek osłonki mielinowej nerwu włókna, chloroplasty roślin). Niekowalencyjne wiązanie w L. między białkami i lipidami ma ważne znaczenie biologiczne. svob się możliwości. metabolizm lipidów i w modulacji wiążącej LI w organizmie. Wśród svob. L. (zajmują kluczową pozycję w transporcie i metabolizmu lipidów) Naib. L. badane osocza To- klasyfikowane według ich gęstości. Powyższy zawartość lipidów, tym mniejsza jest gęstość AL (tab. 1). Rozróżnienie L. o bardzo małej gęstości (VLDL), o niskiej gęstości (LDL) i o wysokiej gęstości (HDL) i chylomikrony. Każda grupa L. bardzo niejednorodną wielkość cząstek ( największe to chylomikrony) i zawartość apo-L w nim. Wszystkie grupy LA w osoczu zawierają lipidy polarne i niepolarne w różnych proporcjach.


We wszystkich osoczu LG rdzeń składający się estrów cholesterolu i triacylogliceroli, aby Roe pokryta monocząsteczkowej warstwie cholesterolu, fosfolipidów i hydrofilowej części cząsteczki Apo-A. Zakłada się, że domeny apo-L. mają dwie twarze, z których jedna jest hydrofobowa, a druga jest hydrofilowa.Przy czym pierwsza strona znajduje się w kontakcie z łańcuchów kwasu tłuszczowego fosfolipidów, a drugi - wiąże się z polarnej grupy fosfolipidów na odcinku lipidów Stand-STI - wody. Chylomikrony i VLDL powstają odpowiednio. w jelitach i wątrobie, HDL - w jelitach, wątrobie, a także we krwi z innych L. Zidentyfikowano niektóre apo-L. (patrz Tabela 2), z których każda ma pewną sv-ciebie, związaną z transformacją AL w ciele. Chylomikrony i VLDL, wchodzące do krwioobiegu, przechwytują apo-L. C-II z HDL i aktywują związaną z błoną lipazę lipoproteinową katalizującą cięcie w nich triacylogliceroli. Podczas katabolizmu acylogliceroli apo-L. C-II powraca do HDL, a chylomicra i VLDL są przekształcane do LDL-BAS. źródło komórkowego cholesterolu. LDL wchodzić do wszystkich komórek ciała, interakcji ze specjalnymi. błonę receptorową, której aktywność zmniejsza się wraz ze wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia cholesterolu. HDL, wręcz przeciwnie, są w stanie usunąć cholesterol z komórek. Uważa się, że wysokie stężenie LDL w osoczu pod niskim HDL - ważny czynnik rozwoju miażdżycy (choroba z uwagi na tworzenie się dużych złogów cholesterolu i jego estrów do wewnętrznego sti opatrunków naczyń krwionośnych.). Apo-L. A-I jest głównym białkiem HDL. Aktywuje enzym surowicy lecytyny: acylotransferazy cholesterolowej (LCAT) katalizuje do ing jednoczesne odcięcie fosfolipidy i cholesterol acylowania, przekształcając je w postać nieaktywną biologicznie.


Chłoniak jest zwykle izolowany przez flotację z użyciem wodnych roztworów bromków Na lub K. gęstość. Systemy strukturalne L. lipidzavisimyh enzymów (np. cyklazy ), kompleksy retssptornye (np.receptor acetylocholinowy), które są częścią błon biologicznych . Ich struktura i bio. sv-va bardzo zróżnicowany. Lit. : Klimov A.N., w zbiorze. : Biochemia lipidów i ich rola w metabolizmie, M., 1981, s. 45-75; Strukturalne i funktroniczne aspekty lipoprotein w żywych organizmach, wyd. E. Tria, A. M. Scanu, L. N. Y., 1969. H.E. V. Prokazov.


Encyklopedia chemiczna. - M .: radziecka encyklopedia. Ed. I. L. Knunyants. 1988.